水貂病毒性腸炎是以胃腸粘膜炎癥和壞死、白細胞高度減少為特征的急性病毒性傳染病。幼齡水貂有較高的發病率和死亡率，據統計流行時造成巨大損失，是世界公認的危害水貂飼養業比較嚴重的病毒性傳染病之一。

　　本病在上世紀40年代末到50年代，嚴重的威協著國外養貂場(加拿大、丹麥、瑞典)。我國首次發生在1980年，山東省1984年(榮成)首次發生，84~89年該病擴散，蔓延，使我省損失很大。幼貂發病率為50-60%，致死率90%;成年貂發病率為10~3%，致死率25~30%。

　　【病原】本病的病原體為細小病毒科，細小病毒屬水貂腸炎病毒。該病毒和貓乏白細胞減少癥病毒有抗原關系。用貓乏白細胞減少癥病毒制成的弱毒疫苗，能使水貂獲得抵抗水貂病毒性腸炎病毒的免疫性。水貂感染貓乏白細胞減少癥病毒后臨床表現出與水貂病毒性腸炎相似癥狀。但水貂的病毒性腸炎病毒不能感染貓。二者不可逆性。

　　本病毒對外界環境有較強的抵抗力，病毒在污染的貂籠舍中，自然環境條件下能保持毒力一年。0.5%福爾馬林，2%苛性鈉溶液，室溫條件下12小時病毒失去活力。3%甲醛，4%氫氧化鈉，0.2%過氧乙酸可殺死病毒，煮沸能殺死病毒。

　　【流行病學】

　　①在自然條件下，感染貓科和鼬科動物，虎、豹、獅子和浣(換)熊，但以體型較小的貓科動物和水貂易感。

　?、诒静《臼悄壳案腥痉秶^廣，是致病性較強的病毒之一。

　　③病毒性腸炎病毒的主要來源是患病或帶毒的病貂.患乏白細胞減少癥(乏白血球癥)的貓。

　　實踐證明耐過病毒的水貂，一年內可由糞便不斷向外排毒。從病愈一年之久的水貂肝、脾中仍然可檢出病毒。野鳥、蠅、鼠類可以擴散病毒，人類的活動，貂飲食具均是傳染媒介。

　?、軟]有季節性，全年均可發生，初春開始流行時擴散比較慢，臨床癥狀不典型，死亡較少，呈地方性流行，慢性傳染，經過一段時間毒力增強以后轉為急性。特別是仔貂分窩后，大批發病，大批死亡。(母貂帶毒，從母奶中獲被動免疫)。流行過病毒性腸炎的貂場如不采取措施，第二年仔獸分窩后(7曲月份)會再次爆發流行，造成大批仔獸死亡。近來研究，病毒可以穿過胎盤屏障與分化活躍的細胞有親合力，例如胎兒及新生仔獸的小腦細胞有親合力。

　　【發病機制】本病毒對處于有絲分裂過程中的細胞有親合性，所以大多數病變都發生在旺盛增殖的細胞組織中，例如骨髓的干細胞，淋巴結的淋巴小結生發中心，胃、腸粘膜。所以骨髓、淋巴受害。骨髓液化，迅速發生白血球減少，腸系膜淋巴結水腫、壞死。胃腸粘膜受害，腸粘膜充血，壞死，脫落。尤其是空腸，回腸粘膜發生壞死嚴重。

　　【臨床癥狀】潛伏期和9天。分為超急性型、急性型和慢性型。 超急性型--病貂不出現腹瀉，食欲廢絕后12~24小時內死亡。

　　急性型--體溫升高，嘔吐，下痢。體溫升高40~40.5℃，排出混合血液粘膜的粘稠條狀糞便或脫落腸粘膜樣的粘稠稀便，多呈乳白色、粉紅色、黃綠色。有的出現柱型糞便(粘液糞樣)是由剝脫的腸道粘膜，纖維蛋白，腸道內粘液等組成，形式條柱樣糞便，以粉白色、淺紅、淺黃色、煤焦油狀為多，糞便的顏色與腸粘膜壞死程度有關。食欲廢絕，渴欲增高。7天左右死亡。

　　慢性型--患貂聳肩弓背，嘔吐，被毛蓬亂，精神沉郁，排便頻繁但量少，糞便為粘稠狀，?；煊醒海驶野咨?，粉紅色，灰綠色，有的排出灰白色條柱型糞便。食欲不振病程較長7-14天。下痢后脫水，病貂極度虛弱，消瘦死亡。

　　【病理剖解】超急性和急性死亡的尸體營養良好，慢性經過的尸體消瘦。病變主要表現在胃、腸道與腸系膜淋巴結。胃一般空虛，含有少量的出血性粘液和膽汁色素(黑褐色)。胃粘膜充血特別是幽門部，有的出現潰瘍。腸管呈鮮紅色，血管充盈，腸壁增厚，呈急性卡它性出血性腸炎癥變化。腸內容物混有少量血液和纖維物質。急性病例腸內容物完全是暗紅色血液。有些腸內容物呈黃綠色水樣物。病程較長的一般腸管空虛，腸壁菲薄，腸系膜淋巴結腫大、充血、水腫，膽囊充盈。

　　【診斷】根據流行病學，臨床癥狀，病理剖檢可做初步診斷。大批發病和急性傳染，高度腹瀉。白血球顯著減少，小腸病理切片上皮細胞增大有包涵體出現。(病程超過3~4天以上，包涵體消失)。

　　確診： 1、生物學試驗，必須用無病毒性腸炎健康幼貂： 2、瓊脂凝膠擴散試驗

　　【防治】無特效療法，加強營養，對癥治療。病初期用抗毒靈凍干粉針配合廣譜抗生素、地塞米松、VK等對癥治療。緊急接種疫苗。中特養的包被VC在注射疫苗前后2天，每天在飼料中添加0.02克/只，可以減少生長速度降低的損失。

　　消毒籠舍：2%福爾馬要或苛性鈉。 地面：5%I業用苛性鈉或20%漂白粉。 糞便用：2~3%火堿溶液消毒后，進行生物熱發酵。